ენზამერი

ყოველთვის მიიღეთ ეს მედიკამენტი ზუსტად ისე, როგორც ექიმმა გითხრათ. თუ არ ხართ დარწმუნებული, შეამოწმეთ თქვენს ექიმთან.

ჩვეულებრივი დოზაა 160 მგ (ოთხი 40 მგ აპკიანი გარსით დაფარული ტაბლეტი), რომელიც მიიღება ერთსა და იმავე დროს დღეში ერთხელ.

ენზამერის მიღება

გადაყლაპეთ ტაბლეტები მთლიანად საკმარისი რაოდენობით წყალთან ერთად.

არ დაჭრათ, არ დაფქვათ და არ დაღეჭოთ ტაბლეტები გადაყლაპვამდე.

ენზამერი შეიძლება მიიღოთ საკვებთან ერთად ან მის გარეშე.

ენზამერს არ უნდა შეეხოს სხვა პირი, გარდა პაციენტისა ან მისი მომვლელებისა. ქალებმა, რომლებიც არიან ან შესაძლოა დაორსულდნენ, არ უნდა შეეხონ გატეხილ ან დაზიანებულ ენზამერის ტაბლეტებს დამცავი საშუალებების (როგორიცაა ხელთათმანები) გარეშე.

თქვენმა ექიმმა შესაძლოა გამოგიწეროთ სხვა მედიკამენტებიც ენზამერის მიღებისას.

თუ მიიღეთ იმაზე მეტი ენზამერი, ვიდრე უნდა მიგეღოთ

თუ მიიღეთ იმაზე მეტი ტაბლეტი, ვიდრე დანიშნული იყო, შეწყვიტეთ ენზამერის მიღება და დაუკავშირდით თქვენს ექიმს. შესაძლოა გაიზარდოს კრუნჩხვის ან სხვა გვერდითი მოვლენების რისკი.

თუ დაგავიწყდათ ენზამერის მიღება

თუ დაგავიწყდათ ენზამერის მიღება ჩვეულ დროს, მიიღეთ თქვენი ჩვეულებრივი დოზა, როგორც კი გაგახსენდებათ.

თუ დაგავიწყდათ ენზამერის მიღება მთელი დღის განმავლობაში, მიიღეთ თქვენი ჩვეულებრივი დოზა მომდევნო დღეს.

თუ დაგავიწყდათ ენზამერის მიღება ერთ დღეზე მეტი ხნის განმავლობაში, დაუყოვნებლივ ესაუბრეთ თქვენს ექიმს.

თუ ხართ ალერგიული ენზალუტამიდის ან ამ მედიკამენტის რომელიმე სხვა ინგრედიენტის მიმართ (ჩამოთვლილია მე-6 ნაწილში).

თუ ხართ ორსულად ან შესაძლოა დაორსულდეთ (იხილეთ განყოფილება: „ორსულობა, ძუძუთი კვება და ფერტილობა“).

კრუნჩხვები

კრუნჩხვები დაფიქსირდა ენზამერის მიმღებ ყოველ 1,000 ადამიანში 6-ს, და პლაცებოს მიმღებ ყოველ 1,000 ადამიანში 3-ზე ნაკლებს (იხილეთ „სხვა მედიკამენტები და ენზამერი“ ქვემოთ და ნაწილი 4 „შესაძლო გვერდითი მოვლენები“).

თუ იღებთ მედიკამენტს, რომელმაც შეიძლება გამოიწვიოს კრუნჩხვები ან გაზარდოს კრუნჩხვებისადმი მიდრეკილება (იხილეთ 'სხვა მედიკამენტები და ენზამერი' ქვემოთ).

თუ მკურნალობის დროს გექნებათ კრუნჩხვა:

მიმართეთ ექიმს რაც შეიძლება მალე. თქვენმა ექიმმა შეიძლება გადაწყვიტოს, რომ უნდა შეწყვიტოთ ენზამერის მიღება.

უკანა შექცევადი ენცეფალოპათიის სინდრომი (PRES)

იშვიათად დაფიქსირდა PRES-ის, ტვინის იშვიათი, შექცევადი მდგომარეობის შემთხვევები, ენზამერით ნამკურნალევ პაციენტებში. თუ გექნებათ კრუნჩხვა, გაუარესებული თავის ტკივილი, დაბნეულობა, სიბრმავე ან მხედველობის სხვა პრობლემები, გთხოვთ დაუყოვნებლივ დაუკავშირდით თქვენს ექიმს. (იხილეთ ასევე ნაწილი 4 „შესაძლო გვერდითი მოვლენები“).

ახალი კიბოს რისკი (მეორეული პირველადი ავთვისებიანი სიმსივნეები)

ენზამერით ნამკურნალევ პაციენტებში დაფიქსირდა ახალი (მეორეული) კიბოს შემთხვევები, მათ შორის შარდის ბუშტისა და მსხვილი ნაწლავის კიბო.

მიმართეთ თქვენს ექიმს რაც შეიძლება მალე, თუ ენზამერის მიღებისას შეამჩნევთ კუჭ-ნაწლავის სისხლდენის, შარდში სისხლის ან ხშირი მოშარდვის გადაუდებელი აუცილებლობის ნიშნებს.

გადაყლაპვის სირთულე, რომელიც დაკავშირებულია პროდუქტის ფორმულასთან

დაფიქსირდა პაციენტების ცნობები ამ მედიკამენტის გადაყლაპვის სირთულეების, მათ შორის გადაცდენის შესახებ. გადაყლაპვის სირთულეები ან გადაცდენის ეპიზოდები უფრო ხშირად აღინიშნებოდა კაფსულების მიმღებ პაციენტებში, რაც შესაძლოა დაკავშირებული იყოს პროდუქტის უფრო დიდ ზომასთან. გადაყლაპეთ ტაბლეტები მთლიანად საკმარისი რაოდენობით წყალთან ერთად.

ესაუბრეთ თქვენს ექიმს ენზამერის მიღებამდე.

თუ ოდესმე განგივითარდათ მძიმე გამონაყარი კანზე ან კანის აქერცვლა, ბუშტუკები და/ან პირის ღრუს წყლულები ენზამერის ან სხვა მედიკამენტების მიღების შემდეგ.

თუ იღებთ რაიმე მედიკამენტს სისხლის შედედების თავიდან ასაცილებლად (მაგ., ვარფარინი, აცენოკუმაროლი, კლოპიდოგრელი).

თუ იყენებთ ქიმიოთერაპიას, როგორიცაა დოცეტაქსელი.

თუ გაქვთ ღვიძლის პრობლემები.

თუ გაქვთ თირკმლის პრობლემები.

გთხოვთ, შეატყობინეთ თქვენს ექიმს, თუ გაქვთ რომელიმე შემდეგი:

გულის ან სისხლძარღვების რაიმე მდგომარეობა, მათ შორის გულის რითმის პრობლემები (არითმია), ან თუ გადიხართ მკურნალობას ამ მდგომარეობებისთვის განკუთვნილი მედიკამენტებით.

გულის რითმის პრობლემების რისკი შეიძლება გაიზარდოს ენზამერის გამოყენებისას.

თუ ხართ ალერგიული ენზალუტამიდის მიმართ, ამან შეიძლება გამოიწვიოს გამონაყარი ან სახის, ენის, ტუჩის ან ყელის შეშუპება. თუ ხართ ალერგიული ენზალუტამიდის ან ამ მედიკამენტის რომელიმე სხვა ინგრედიენტის მიმართ, არ მიიღოთ ენზამერი.

ენზამერით მკურნალობასთან დაკავშირებით დაფიქსირდა მძიმე გამონაყარი კანზე ან კანის აქერცვლა, ბუშტუკები და/ან პირის ღრუს წყლულები, მათ შორის სტივენს-ჯონსონის სინდრომი.

შეწყვიტეთ ენზამერის გამოყენება და დაუყოვნებლივ მიმართეთ სამედიცინო დახმარებას, თუ შეამჩნევთ მე-4 ნაწილში აღწერილ რომელიმე სიმპტომს, რომელიც დაკავშირებულია სერიოზულ კანის ამ რეაქციებთან.

თუ ზემოთ ჩამოთვლილთაგან რომელიმე გეხებათ თქვენ ან არ ხართ დარწმუნებული, ესაუბრეთ თქვენს ექიმს ამ მედიკამენტის მიღებამდე.

ბავშვები და მოზარდები

ეს მედიკამენტი არ არის განკუთვნილი ბავშვებისა და მოზარდების გამოსაყენებლად.

აცნობეთ თქვენს ექიმს, თუ იღებთ, ახლახან მიიღეთ ან შესაძლოა მიიღოთ სხვა მედიკამენტები.

თქვენ უნდა იცოდეთ იმ მედიკამენტების სახელები, რომლებსაც იღებთ.

შეინახეთ მათი სია თქვენთან, რათა აჩვენოთ თქვენს ექიმს, როდესაც ახალ მედიკამენტს გამოგიწერთ.

არ უნდა დაიწყოთ ან შეწყვიტოთ რაიმე მედიკამენტის მიღება, სანამ არ გაესაუბრებით ექიმს, რომელმაც გამოწერა ენზამერი.

აცნობეთ თქვენს ექიმს, თუ იღებთ რომელიმე ქვემოთ ჩამოთვლილ მედიკამენტს.

ენზამერთან ერთდროულად მიღებისას, ამ მედიკამენტებმა შეიძლება გაზარდონ კრუნჩხვის რისკი:

გარკვეული მედიკამენტები, რომლებიც გამოიყენება ასთმისა და სხვა რესპირატორული დაავადებების სამკურნალოდ (მაგ., ამინოფილინი, თეოფილინი).

მედიკამენტები, რომლებიც გამოიყენება გარკვეული ფსიქიკური აშლილობების სამკურნალოდ, როგორიცაა დეპრესია და შიზოფრენია (მაგ., კლოზაპინი, ოლანზაპინი, რისპერიდონი, ზიპრასიდონი, ბუპროპიონი, ლითიუმი, ქლორპრომაზინი, მეზორიდაზინი, თიორიდაზინი, ამიტრიპტილინი, დეზიპრამინი, დოქსეპინი, იმიპრამინი, მაპროტილინი, მირტაზაპინი).

გარკვეული მედიკამენტები ტკივილის სამკურნალოდ (მაგ., პეტიდინი).

აცნობეთ თქვენს ექიმს, თუ იღებთ შემდეგ მედიკამენტებს. ამ მედიკამენტებმა შეიძლება გავლენა მოახდინონ ენზამერის ეფექტზე, ან ენზამერმა შეიძლება გავლენა მოახდინოს ამ მედიკამენტების ეფექტზე.

ეს მოიცავს გარკვეულ მედიკამენტებს, რომლებიც გამოიყენება:

ქოლესტერინის შესამცირებლად (მაგ., გემფიბროზილი, ატორვასტატინი, სიმვასტატინი)

ტკივილის სამკურნალოდ (მაგ., ფენტანილი, ტრამადოლი)

კიბოს სამკურნალოდ (მაგ., კაბაზიტაქსელი)

ეპილეფსიის სამკურნალოდ (მაგ., კარბამაზეპინი, კლონაზეპამი, ფენიტოინი, პრიმიდონი, ვალპროის მჟავა)

გარკვეული ფსიქიკური აშლილობების სამკურნალოდ, როგორიცაა მძიმე შფოთვა ან შიზოფრენია (მაგ., დიაზეპამი, მიდაზოლამი, ჰალოპერიდოლი)

ძილის დარღვევების სამკურნალოდ (მაგ., ზოლპიდემი)

გულის დაავადებების სამკურნალოდ ან არტერიული წნევის შესამცირებლად (მაგ., ბისოპროლოლი, დიგოქსინი, დილთიაზემი, ფელოდიპინი, ნიკარდიპინი, ნიფედიპინი, პროპრანოლოლი, ვერაპამილი)

ანთებასთან დაკავშირებული სერიოზული დაავადების სამკურნალოდ (მაგ., დექსამეტაზონი, პრედნიზოლონი)

აივ ინფექციის სამკურნალოდ (მაგ., ინდინავირი, რიტონავირი)

ბაქტერიული ინფექციების სამკურნალოდ (მაგ., კლარითრომიცინი, დოქსიციკლინი)

ფარისებრი ჯირკვლის დარღვევების სამკურნალოდ (მაგ., ლევოთიროქსინი)

პოდაგრის სამკურნალოდ (მაგ., კოლხიცინი)

კუჭის ფუნქციის დარღვევების სამკურნალოდ (მაგ., ომეპრაზოლი)

გულის დაავადებების ან ინსულტის პრევენციისთვის (მაგ., დაბიგატრანის ეტექსილატი)

ორგანოების უკუგდების პრევენციისთვის (მაგ., ტაკროლიმუსი)

ენზამერმა შეიძლება ხელი შეუშალოს გულის რითმის პრობლემების სამკურნალოდ გამოყენებულ ზოგიერთ მედიკამენტს (მაგ., ქინიდინი, პროკაინამიდი, ამიოდარონი და სოტალოლი) ან შეიძლება გაზარდოს გულის რითმის პრობლემების რისკი სხვა მედიკამენტებთან ერთად გამოყენებისას [მაგ., მეთადონი (გამოიყენება ტკივილის შესამსუბუქებლად და ნარკომანიის დეტოქსიკაციის ნაწილია), მოქსიფლოქსაცინი (ანტიბიოტიკი), ანტიფსიქოტიკები (გამოიყენება სერიოზული ფსიქიკური დაავადებების დროს)].

აცნობეთ თქვენს ექიმს, თუ იღებთ ზემოთ ჩამოთვლილ რომელიმე მედიკამენტს. შეიძლება საჭირო გახდეს ენზამერის ან ნებისმიერი სხვა მედიკამენტის დოზის შეცვლა, რომელსაც იღებთ.

ენზამერი არ გამოიყენება ქალებში. ამ მედიკამენტმა შეიძლება ზიანი მიაყენოს დაუბადებელ ბავშვს ან გამოიწვიოს ორსულობის პოტენციური დაკარგვა, თუ მას მიიღებენ ორსული ქალები. ის არ უნდა მიიღონ ქალებმა, რომლებიც არიან ორსულად, შეიძლება დაორსულდნენ ან ძუძუთი კვებავენ.

ამ მედიკამენტს შესაძლოა ჰქონდეს გავლენა მამაკაცის ფერტილობაზე.

თუ სქესობრივი კავშირი გაქვთ ქალთან, რომელსაც შეუძლია დაორსულდეს, გამოიყენეთ პრეზერვატივი და სხვა ეფექტური კონტრაცეფციის მეთოდი, მკურნალობის დროს და ამ მედიკამენტით მკურნალობის დასრულებიდან 3 თვის განმავლობაში.

თუ სქესობრივი კავშირი გაქვთ ორსულ ქალთან, გამოიყენეთ პრეზერვატივი დაუბადებელი ბავშვის დასაცავად.

ქალი მომვლელებისთვის იხილეთ ნაწილი 3 „როგორ მივიღოთ ენზამერი“ მოხმარებისა და გამოყენების შესახებ.

ენზამერს შეიძლება ჰქონდეს ზომიერი გავლენა ავტომობილის მართვისა და მექანიზმების გამოყენების უნარზე. ენზამერის მიმღებ პაციენტებში დაფიქსირდა კრუნჩხვები. თუ თქვენ გაქვთ კრუნჩხვების უფრო მაღალი რისკი, ესაუბრეთ თქვენს ექიმს.

ენზამერი შეიცავს ნატრიუმს

ეს მედიკამენტი შეიცავს 1 მმოლ ნატრიუმზე ნაკლებს (23 მგ-ზე ნაკლები) თითო აპკიანი გარსით დაფარულ ტაბლეტში, ანუ არსებითად „ნატრიუმისგან თავისუფალია“.

როგორ შევინახოთ ენზამერი

რა არის ენზამერი და რისთვის გამოიყენება

ენზამერი შეიცავს აქტიურ ნივთიერება ენზალუტამიდს. ენზამერი გამოიყენება პროსტატის კიბოს მქონე ზრდასრული მამაკაცების სამკურნალოდ:

რომელიც აღარ რეაგირებს ჰორმონოთერაპიაზე ან ქირურგიულ მკურნალობაზე ტესტოსტერონის დონის შესამცირებლად,

ან

რომელიც გავრცელდა სხეულის სხვა ნაწილებში და რეაგირებს ჰორმონოთერაპიაზე ან ქირურგიულ მკურნალობაზე ტესტოსტერონის დონის შესამცირებლად,

ან

რომლებსაც ადრე ჩაუტარდათ პროსტატის მოცილება ან დასხივება და აღენიშნებათ PSA-ს სწრაფი ზრდა, მაგრამ კიბო არ არის გავრცელებული სხეულის სხვა ნაწილებში და რეაგირებს ჰორმონოთერაპიაზე ტესტოსტერონის დონის შესამცირებლად.

როგორ მუშაობს ენზამერი

ენზამერი არის მედიკამენტი, რომელიც მოქმედებს ანდროგენების (როგორიცაა ტესტოსტერონი) ბლოკირებით. ანდროგენების ბლოკირებით, ენზალუტამიდი აჩერებს პროსტატის კიბოს უჯრედების ზრდას და დაყოფას.

რა უნდა იცოდეთ ენზამერის მიღებამდე

ჰორმონის ანტაგონისტები და მასთან დაკავშირებული საშუალებები, ანტიანდროგენები, ათქ კოდი: L02BB04.

მოქმედების მექანიზმი

ცნობილია, რომ პროსტატის კიბო ანდროგენების მიმართ მგრძნობიარეა და რეაგირებს ანდროგენული რეცეპტორების სიგნალიზაციის ინჰიბირებაზე. შრატში ანდროგენების დაბალი ან თუნდაც შეუმჩნეველი დონის მიუხედავად, ანდროგენული რეცეპტორების სიგნალიზაცია აგრძელებს დაავადების პროგრესირებას. სიმსივნური უჯრედების ზრდის სტიმულირება ანდროგენული რეცეპტორის მეშვეობით მოითხოვს ბირთვის ლოკალიზაციას და დნმ-თან შეკავშირებას. ენზალუტამიდი არის ანდროგენული რეცეპტორების სიგნალიზაციის ძლიერი ინჰიბიტორი, რომელიც ბლოკავს ანდროგენული რეცეპტორების სიგნალიზაციის გზაზე რამდენიმე საფეხურს. ენზალუტამიდი კონკურენტულად აფერხებს ანდროგენების შეკავშირებას ანდროგენულ რეცეპტორებთან და შესაბამისად, თრგუნავს გააქტიურებული რეცეპტორების ბირთვულ ტრანსლოკაციას და აფერხებს გააქტიურებული ანდროგენული რეცეპტორის ასოციაციას დნმ-თან, თუნდაც ანდროგენული რეცეპტორების ჰიპერექსპრესიის და ანტიანდროგენების მიმართ რეზისტენტული პროსტატის კიბოს უჯრედებში. ენზალუტამიდით მკურნალობა ამცირებს პროსტატის კიბოს უჯრედების ზრდას და შეიძლება გამოიწვიოს კიბოს უჯრედების სიკვდილი და სიმსივნის რეგრესია. პრეკლინიკურ კვლევებში ენზალუტამიდს არ გააჩნია ანდროგენული რეცეპტორების აგონისტური აქტივობა.

ფარმაკოდინამიკური ეფექტები

მე-3 ფაზის კლინიკურ კვლევაში (AFFIRM), სადაც მონაწილეობდნენ პაციენტები, რომლებშიც დოცეტაქსელით წინამორბედი ქიმიოთერაპია უშედეგო აღმოჩნდა, ენზალუტამიდით ნამკურნალები პაციენტების 54%-ს, პლაცებოთი ნამკურნალები პაციენტების 1.5%-თან შედარებით, PSA დონე საწყის დონესთან შედარებით მინიმუმ 50%-ით შეუმცირდა.

მე-3 ფაზის სხვა კლინიკურ კვლევაში (PREVAIL), რომელიც ჩატარდა პაციენტებში, რომლებსაც არასდროს მიუღიათ ქიმიოთერაპია, ენზალუტამიდის მიმღებ პაციენტებში, პლაცებოს მიმღებ პაციენტებთან შედარებით, PSA-ზე პასუხის საერთო მაჩვენებელი მნიშვნელოვნად მაღალი იყო (განისაზღვრა, როგორც საბაზისო დონიდან ≥ 50%-იანი შემცირება), 78.0% vs. 3.5% (სხვაობა = 74.5%, p < 0.0001).

მე-2 ფაზის კლინიკურ კვლევაში (TERRAIN), რომელიც ჩატარდა პაციენტებში, რომლებსაც არასდროს მიუღიათ ქიმიოთერაპია, ენზალუტამიდის მიმღებ პაციენტებში, ბიკალუტამიდის მიმღებ პაციენტებთან შედარებით, PSA-ზე პასუხის მნიშვნელოვნად მაღალი მაჩვენებელი (განისაზღვრება, როგორც საბაზისო დონიდან ≥ 50%-იანი შემცირება) დაფიქსირდა 82.1% vs. 20.9% (სხვაობა = 61.2%, p < 0.0001).

ერთი სამკურნალო ჯგუფის მქონე კვლევაში (9785-CL-0410), რომელშიც მონაწილეობდნენ პაციენტები, რომლებიც ადრე იღებდნენ აბირატერონს (პლუს პრედნიზონს) მინიმუმ 24 კვირის განმავლობაში, 22.4%-ს აღენიშნებოდა PSA დონის ≥ 50%-ით შემცირება სააბზისო დონესთან შედარებით. ქიმიოთერაპიის წარსული ისტორიის მიხედვით, იმ პაციენტების წილი, რომლებსაც აღენიშნებოდათ PSA დონის ≥ 50%-ით შემცირება, შესაბამისად, იყო 22.1% და 23.2%, როგორც ქიმიოთერაპიის გარეშე, ასევე წინამორბედი ქიმიოთერაპიის მქონე პაციენტების ჯგუფებში.

არამეტასტაზური და მეტასტაზური CRPC-ის MDV3100-09 კლინიკურ კვლევაში (STRIVE), ენზალუტამიდის მიმღებ პაციენტებში, ბიკალუტამიდის მიმღებ პაციენტებთან შედარებით, დადასტურებული PSA-ზე პასუხის მაჩვენებელი მნიშვნელოვნად მაღალი იყო (განისაზღვრა, როგორც საბაზისო დონიდან ≥ 50%-იანი შემცირება), 81.3% vs. 31.3% (სხვაობა = 50.0%, p < 0.0001).

არამეტასტაზური CRPC-ის MDV3100-14 კლინიკურ კვლევაში (PROSPER), ენზალუტამიდის მიმღებ პაციენტებში დადასტურებული PSA-ზე პასუხის მაჩვენებელი მნიშვნელოვნად მაღალი იყო (განისაზღვრა, როგორც საწყისი დონის ≥ 50%-იანი შემცირება), პლაცებოს მიმღებ პაციენტებთან შედარებით, 76.3% vs. 2.4% (სხვაობა = 73.9%, p < 0.0001).

კლინიკური ეფექტურობა და უსაფრთხოება

ენზალუტამიდის ეფექტურობა დადგინდა მე-3 ფაზის, რანდომიზებულ, პლაცებოთი კონტროლირებად, მულტიცენტრულ, სამ კლინიკურ კვლევაში [MDV3100-14 (PROSPER), CRPC2 (AFFIRM), MDV3100-03 (PREVAIL)], რომელშიც მონაწილეობდნენ პროგრესირებადი პროსტატის კიბოს მქონე პაციენტები, რომლებსაც დაავადების პროგრესირება ჰქონდათ ანდროგენული დეპრივაციული თერაპიის [LHRH ანალოგი ან ორმხრივი ორქიექტომიის შემდეგ] ფონზე. PREVAIL კვლევაში მონაწილეობდნენ მეტასტაზური CRPC-ით დაავადებული პაციენტები, რომლებსაც ადრე არ ჩატარებიათ ქიმიოთერაპია; მაშინ, როდესაც AFFIRM კვლევაში მონაწილეობდნენ მეტასტაზური CRPC-ით დაავადებული პაციენტები, რომლებსაც ადრე ჰქონდათ მიღებული დოცეტაქსელი; ხოლო PROSPER კვლევაში მონაწილეობდნენ არამეტასტაზური CRPC-ით დაავადებული პაციენტები. ეფექტურობა mHSPC-ით დაავადებულ პაციენტებში დადასტურდა მე-3 ფაზის, რანდომიზებულ, პლაცებოთი კონტროლირებად, მულტიცენტრულ, ერთ კლინიკურ კვლევაში [9785-CL-0335 (ARCHES)]. მე-3 ფაზის, რანდომიზებული, პლაცებოთი კონტროლირებადია, მულტიცენტრული კიდევ ერთი კლინიკური კვლევით [MDV3100-13 (EMBARK)] დადასტურდა ეფექტურობა მაღალი რისკის მქონე BCR nmHSPC პაციენტებში. ყველა პაციენტი მკურნალობდა LHRH ანალოგით ან ჩაუტარდა ორმხრივი ორქიექტომია, თუ სხვა რამ არ არის მითითებული.

აქტიურ სამკურნალო ჯგუფებში ენზამერი მიიღეს პერორალურად 160 მგ დოზით დღეში. ხუთ კლინიკურ კვლევაში (EMBARK, ARCHES, PROSPER, AFFIRM და PREVAIL), პაციენტებმა საკონტროლო ჯგუფში მიიღეს პლაცებო და პაციენტებს პრედნიზოლონის მიღება არ მოეთხოვებოდათ.

შრატის პროსტატის ანტიგენის ანტიგენის (PSA) კონცენტრაციის ცვლილებები დამოუკიდებლად ყოველთვის არ განსაზღვრავს კლინიკურ სარგებელს. შესაბამისად, ხუთ კვლევაში რეკომენდებული იყო, რომ პაციენტებს შეენარჩუნებინათ საკვლევი მკურნალობა, ვიდრე არ დაკმაყოფილდებოდა თითოეული კვლევისთვის ქვემოთ მითითებული შეჩერების ან შეწყვეტის კრიტერიუმები.

MDV3100-13 (EMBARK) კვლევა (მაღალი რისკის BCR-ის მქონე არამეტასტაზური HSPC-ით დაავადებული პაციენტები)

EMBARK კვლევაში ჩართული იყო მაღალი რისკის მქონე 1068 პაციენტი BCR nmHSPC-ით, რომლებიც რანდომიზდნენ 1:1:1 თანაფარდობით, რათა მიეღოთ ენზალუტამიდი პერორალურად 160 მგ დოზით დღეში ერთხელ ADT-თან ერთად (N = 355), ენზალუტამიდი პერორალურად 160 მგ დოზით დღეში ერთხელ ღია ეტიკეტირების მონოთერაპიის სახით (N = 355) ან პლაცებო პერორალურად დღეში ერთხელ ADT-თან ერთად (N = 358) (ADT განისაზღვრება, როგორც ლეიპროლიდი). ყველა პაციენტს წარსულში ჩაუტარდა რადიკალური პროსტატექტომია ან სხივური თერაპია (მათ შორის ბრაქითერაპია) ან ორივე ერთად მკურნალობის მიზნით. პაციენტებს უნდა ჰქონოდათ დადასტურებული არამეტასტაზური დაავადება შენიღბული დამოუკიდებელი ცენტრალური მიმოხილვით (BICR) და მაღალი რისკის ბიოქიმიური რეციდივის (განისაზღვრა PSA-ს გაორმაგების დროით ≤ 9 თვე) მიხედვით. პაციენტებს ასევე უნდა PSA ≥ 1 ნგ/მლ-ზე, თუ მათ პროსტატის კიბოს პირველადი მკურნალობის სახით ჩაუტარდათ რადიკალური პროსტატექტომია (სხივური თერაპიის თანხლებით ან მის გარეშე), ან PSA -ის მნიშვნელობა სულ მცირე 2 ნგ/მლ-ით მეტი ყველაზე დაბალ მნიშვნელობასთან შედარებით, თუ მხოლოდ სხივური თერაპია ჩაუტარდათ. კვლევიდან გამოირიცხნენ პაციენტები, რომლებსაც ჩაუტარდათ პროსტატექტომია და მკვლევარი მათ გადარჩენის სხივური თერაპიისთვის შესაფერის კანდიდატებად მიიჩნევდა.

პაციენტების სტრატიფიცირება მოხდა სკრინინგზე PSA-ის (≤ 10 ნგ/მლ vs. > 10 ნგ/მლ), PSA გაორმაგების დროის (≤ 3 თვე vs. > 3 თვიდან ≤ 9 თვემდე) და წინამორბედი ჰორმონოთერაპიის (წინა ჰორმონოთერაპია vs. წინა ჰორმონოთერაპიის არარსებობა) მიხედვით. პაციენტებისთვის, რომელთა PSA მაჩვენებლები 36-ე კვირას ვერ განისაზღვრა განსაზღვრადი (< 0.2 ნგ/მლ), მკურნალობა შეჩერდა 37-ე კვირას და შემდეგ განახლდა, ​​როდესაც PSA მაჩვენებლები გაიზარდა ≥ 2.0 ნგ/მლ-მდე, პაციენტებისთვის, რომლებსაც ადრე ჰქონდათ პროსტატექტომია, ან PSA ≥ 5.0 ნგ/მლ-მდე პაციენტებისთვის, რომლებსაც ადრე არ ჩაუტარდათ პროსტატექტომია. პაციენტებისთვის, რომელთა PSA მაჩვენებლებიც 36-ე კვირას გამოვლინდა (≥ 0.2 ნგ/მლ), მკურნალობა გაგრძელდა შეჩერების გარეშე მკურნალობის მუდმივი შეწყვეტის კრიტერიუმების დაკმაყოფილებამდე. მკურნალობა სამუდამოდ შეწყდა, როდესაც რადიოგრაფიული პროგრესირების განვითარება დადასტურდა ცენტრალური მიმოხილვით საწყისი ადგილობრივი გამოკვლევის შემდეგ.

დემოგრაფიული და საბაზისო მახასიათებლები სამ სამკურნალო ჯგუფს შორის კარგად იყო დაბალანსებული. რანდომიზაციის დროს საშუალო ასაკი იყო 69 წელი (დიაპაზონი: 49.0 – 93.0). საერთო პოპულაციაში პაციენტების უმეტესობა იყო კავკასიელი (83.2%), 7.3% - აზიელი და 4.4% - აფროამერიკელი. PSA-ს გაორმაგების საშუალო დრო იყო 4.9 თვე. პაციენტების სამოცდათოთხმეტ პროცენტს წარსულში ჩაუტარდა რადიკალური პროსტატექტომია, პაციენტების 75%-ს ჩაუტარდა წარსულში სხივური თერაპია (ბრაქითერაპიის ჩათვლით), ხოლო პაციენტების 49%-ს - ორივე. პაციენტების ოცდათორმეტ პროცენტში გლისონის ქულა ≥ 8-ზე. კვლევაში ჩართვისას აღმოსავლეთის გაერთიანებული ონკოლოგიური ჯგუფის ქმედუნარიანობის სტატუსის (ECOG PS) ქულა პაციენტების 92%-ში იყო 0, ხოლო პაციენტების 8%-ში - 1.

მეტასტაზის გარეშე გადარჩენა (MFS) პაციენტებში, რომლებიც რანდომიზდნენ, რათა მიეღოთ ენზალუტამიდი პლუს ADT იმ რანდომიზებულ პაციენტებთან შედარებით, რომლებსაც უნდა მიეღოთ პლაცებო პლუს ADT, მიღწეულ იქნა ძირითადი საბოლოო წერტილი. მეტასტაზის გარეშე გადარჩენა განისაზღვრა, როგორც დრო რანდომიზაციიდან კვლევის დროს დადასტურებულ რადიოგრაფიულ პროგრესირებამდე ან სიკვდილამდე, რომელიც დადგებოდა პირველი.

შეფასებული მეორადი საბოლოო წერტილები იყო PSA-ს პროგრესირებამდე დრო, ანტინეოპლაზიური თერაპიის პირველ გამოყენებამდე დრო და საერთო გადარჩენის მაჩვენებელი. კიდევ ერთი მეორადი საბოლოო წერტილი, რომელიც მრავალვარიანტულად შეფასდა, იყო MFS პაციენტებში, რომლებიც რანდომიზდნენ, რათა მიეღოთ ენზალუტამიდი მონოთერაპიის სახით, იმ რანდომიზებულ პაციენტებთან შედარებით, რომლებსაც უნდათ მიეღოთ პლაცებო პლუს ADT.

ენზალუტამიდმა პლუს ADT-მ და მონოთერაპიამ აჩვენა MFS-ის სტატისტიკურად მნიშვნელოვანი გაუმჯობესება პლაცებოს პლუს ADT-თან შედარებით. ეფექტურობის ძირითადი შედეგები წარმოდგენილია ცხრილში 2.

ცხრილი 2: ეფექტურობის შეჯამება პაციენტებში, რომლებიც მკურნალობდნენ ენზალუტამიდით პლუს ADT, პლაცებოთი პლუს AD, ან ენზალუტამიდით მონოთერაპიის სახით, EMBARK კვლევაში (ყველა რანდომიზებული პაციენტის სტატისტიკური ანალიზი)

ენზალუტამიდი პლუს ADT

(N = 355)

პლაცებო პლუს ADT

(N = 358)

ენზალუტამიდი მონოთერაპიის სახით (N = 355)

მეტასტაზის გარეშე გადარჩენა1

მოვლენათა რაოდენობა (%)2

45 (12.7)

92 (25.7)

63 (17.7)

საშუალო, თვეები (95% CI)3

NR (NR, NR)

NR (85.1, NR)

NR (NR, NR)

რისკის თანაფარდობა პლაცებოსთან პლუს ADT მიმართებაში (95%

CI)4

• 42 (0.30, 0.61)
• -
• 63 (0.46, 0.87)

P-მნიშვნელობა პლაცებოსთან პლუს ADT შედარებისთვის5

p < 0.0001

• -

p = 0.0049

დრო PSA-ს პროგრესირებამდე6

მოვლენათა რაოდენობა (%)2

8 (2.3)

93 (26.0)

37 (10.4)

საშუალო, თვეები (95% CI)3

NR (NR, NR)

NR (NR, NR)

NR (NR, NR)

რისკის თანაფარდობა პლაცებოსთან პლუს ADT მიმართებაში (95%

CI)4

• 07 (0.03, 0.14)
• -
• 33 (0.23, 0.49)

P-მნიშვნელობა პლაცებოსთან პლუს ADT შედარებისთვის5

p < 0.0001

• -

p < 0.0001

დრო ახალი ანტინეოპლაზიური თერაპიის დაწყებამდე

მოვლენათა რაოდენობა (%)7

58 (16.3)

140 (39.1)

84 (23.7)

საშუალო, თვეები (95% CI)3

NR (NR, NR)

• 2 (71.3, NR)

NR (NR, NR)

რისკის თანაფარდობა პლაცებოსთან პლუს ADT მიმართებაში (95%

CI)4

• 36 (0.26, 0.49)
• -
• 54 (0.41, 0.71)

P-მნიშვნელობა პლაცებოსთან პლუს ADT შედარებისთვის5

p < 0.0001

• -

p < 0.0001

საერთო გადარჩენის მაჩვენებელი8

მოვლენათა რაოდენობა (%)

33 (9.3)

55 (15.4)

42 (11.8)

საშუალო, თვეები (95% CI)3

NR (NR, NR)

NR (NR, NR)

NR (NR, NR)

რისკის თანაფარდობა პლაცებოსთან პლუს ADT მიმართებაში (95%

CI)4

• 59 (0.38, 0.91)
• -
• 78 (0.52, 1.17)

P-მნიშვნელობა პლაცებოსთან პლუს ADT შედარებისთვის5

p = 0.01539

• -

p = 0.23049

NR = არ იქნა მიღწეული

შემდგომი დაკვირვების საშუალო დრო 61 თვე.

ყველაზე ადრეული ხელშემწყობი მოვლენის (რადიოგრაფიული პროგრესირება ან სიკვდილი) საფუძველზე.

კაპლან-მეიერის შეფასებებზე დაყრდნობით.

რისკის თანაფარდობა ეფუძნება კოქსის რეგრესიის მოდელს, რომელიც სტრატიფიცირებულია სკრინინგზე PSA-ის, PSA-ის გაორმაგების დროისა და წინამორბედი ჰორმონული თერაპიის მიხედვით.

ორმხრივი P-მნიშვნელობა ეფუძნება სტრატიფიცირებულ ლოგ-რანგის ტესტს, რომელიც იკვლევს PSA-ს, PSA-ს გაორმაგების დროს და წინამორბედ ჰორმონულ თერაპიას.

პროსტატის კიბოს კლინიკური კვლევების მე-2 სამუშაო ჯგუფის კრიტერიუმებთან შესაბამისობაში მყოფი პროსტატის სპეციფიკური ანტიგენის პროგრესირების საფუძველზე.

პროსტატის კიბოს სამკურნალოდ ანტინეოპლაზიური თერაპიის პირველი პოსტსაბაზისო გამოყენების საფუძველზე.

წინასწარ განსაზღვრული შუალედური ანალიზის მონაცემთა შეგროვების შეწყვეტის თარიღით -2023 წლის 31 იანვარი და 65-თვიანი შემდგომი დაკვირვების საშუალო დროის საფუძველზე.

შედეგმა არ დააკმაყოფილა წინასწარ განსაზღვრული ორმხრივი მნიშვნელობის დონე p ≤ 0.0001.

სურათი 1: MFS-ის კაპლან-მეიერის მრუდები ენზალუტამიდის პლუს ADT vs. პლაცებოს პლუს ADT სამკურნალო ჯგუფებში EMBARK კვლევაში (ყველა რანდომიზებული პაციენტის სტატისტიკური ანალიზი)

სურათი 2: MFS-ის კაპლან-მეიერის მრუდები მონოთერაპიის სახით ენზალუტამიდის vs. პლაცებოს სამკურნალო ჯგუფებში EMBARK კვლევაში (ყველა რანდომიზებული პაციენტის სტატისტიკური ანალიზი)

ADT-ის მიღების შემდეგ, რომელიც შესაძლებელია ენზალუტამიდის პლუს ADT ან პლაცებოს პლუს ADT-ს სახით, ტესტოსტერონის დონე სწრაფად შემცირდა კასტრაციის დონემდე და დაბალი დარჩა მკურნალობის შეწყვეტამდე 37 კვირას. შეწყვეტის შემდეგ, ტესტოსტერონის დონე თანდათან გაიზარდა საბაზისო დონესთან ახლოს. მკურნალობის განახლების შემდეგ, ის კვლავ დაეცა კასტრაციის დონემდე. ენზალუტამიდის მონოთერაპიის ჯგუფში ტესტოსტერონის დონე მკურნალობის დაწყების შემდეგ გაიზარდა და მკურნალობის შეწყვეტის შემდეგ საბაზისო დონეს დაუბრუნდა. ენზალუტამიდით მკურნალობის განახლების შემდეგ ის კვლავ გაიზარდა.

9785-CL-0335 (ARCHES) კვლევა (მეტასტაზური HSPC-ის მქონე პაციენტები)

ARCHES კვლევაში ჩართული იყო mHSPC-ის მქონე 1150 პაციენტი, რომელთა რანდომიზაცია მოხდა 1:1 თანაფარდობით, რათა მიეღოთ ენზალუტამიდი პლუს ADT ან პლაცებო პლუს ADT (ADT განისაზღვრება, როგორც LHRH ანალოგი ან ორმხრივი ორქიექტომია). პაციენტები იღებდნენ ენზალუტამიდს დოზით 160 მგ დღეში ერთხელ (N = 574) ან პლაცებოს (N = 576).

კვლევაში დაუშვეს პროსტატის მეტასტაზური კიბოს მქონე ის პაციენტები, რომელთანაც დიაგნოზი დადასტურებული იყო ძვლის სკანირებით (ძვლის დაავადების გამოკვლევა) დადებითი შედეგით ან მეტასტაზური დაზიანებებით გამოვლენილი CT-ით ან MRI-ით (რბილი ქსოვილების გამოკვლევა). პაციენტები, რომელთა დაავადების გავრცელება შემოიფარგლებოდა მენჯის რეგიონული ლიმფური კვანძებით, კვლევაში არ დაუშვეს. პაციენტებთან დაუშვეს დოცეტაქსელით თერაპია 6 ციკლამდე, მკურნალობის ბოლო კურსი უნდა დასრულებულიყო 1-ელი დღიდან 2 თვის განმავლობაში და დოცეტაქსელით თერაპიის დროს ან დასრულების შემდეგ დაავადების პროგრესირების ნიშნების გამოვლენა არ უნდა ყოფილიყო. კვლევას გამოეთიშნენ ის პაციენტები, რომლებსაც ჰქონდათ ტვინის მეტასტაზები ან აქტიური ლეპტომენინგეალური დაავადება ან კრუნჩხვები ანამნეზში ან ნებისმიერი ფაქტორი, რასაც შეეძლო გამოეწვია კრუნჩხვები.

დემოგრაფიული და საბაზისო მახასიათებლები კარგად იყო დაბალანსებული ორ სამკურნალო ჯგუფს შორის. რანდომიზაციის დროს საშუალო ასაკი ორივე სამკურნალო ჯგუფში 70 წელი იყო. საერთო პოპულაციაში პაციენტების უმეტესობა იყო კავკასიელი (80.5%); 13.5% იყო აზიელი და 1.4%- აფროამერიკელი. კვლევაში ჩართვისას, აღმოსავლეთის გაერთიანებული ონკოლოგიური ჯგუფის ქმედუნარიანობის სტატუსის (ECOG PS) ქულა პაციენტების 78%-ში იყო 0, ხოლო 22%-ში- 1. პაციენტები სტრატიფიცირება მოხდა დაავადების დაბალი და მაღალი მოცულობისა და პროსტატის კიბოს სამკურნალოდ დოცეტაქსელით წინამორბედი თერაპიის მიხედვით. პაციენტების ოცდაჩვიდმეტ პროცენტს სიმსივნის მცირე მოცულობა ჰქონდა, ხოლო პაციენტების 63%-ს - მაღალი. პაციენტების ოთხმოცდაორ პროცენტს წარსულში არ ჩატარებია დოცეტაქსელით თერაპია, 2%-ს - 1-5 ციკლი, ხოლო 16%-ს - 6 წინამორბედი ციკლი. დოცეტაქსელთან ერთად თანმხლები მკურნალობა არ იყო დაშვებული.

დამოუკიდებელი ცენტრალური მიმოხილვის საფუძველზე, რენტგენოლოგიურად დადასტურებული დაავადების პროგრესირების გარეშე გადარჩენა (rPFS) იყო პირველადი საბოლოო წერტილი, რომელიც განისაზღვრა, როგორც დრო რანდომიზაციიდან რენტგენოლოგიურად დადასტურებული დაავადების პროგრესირების ან სიკვდილის პირველ ობიექტურ მტკიცებულებამდე (ნებისმიერი მიზეზით რანდომიზაციის დროიდან კვლევის პრეპარატის შეწყვეტიდან 24 კვირამდე), რომელიც დადგებოდა პირველი.

ენზალუტამიდმა აჩვენა rPFS მოვლენის რისკის მხრივ სტატისტიკურად მნიშვნელოვანი, 61%-იანი შემცირება პლაცებოსთან შედარებით [HR = 0.39 (95% CI: 0.30, 0.50); ​​p < 0.0001]. rPFS-ის თანმიმდევრული შედეგები დაფიქსირდა დაავადების მაღალი ან მცირე მოცულობის მქონე პაციენტებში და პაციენტებში, რომლებსაც ჩაუტარდათ ან არ ჩაუტარდათ დოცეტაქსელით მკურნალობა. rPFS მოვლენის საშუალო დრო ენზალუტამიდის ჯგუფში არ მიღწეულა და პლაცებოს ჯგუფში შეადგენდა 19.0 თვეს (95% CI: 16.6, 22.2).

ცხრილი 3: ეფექტურობის შეჯამება პაციენტებში, რომლებიც მკურნალობდნენ ენზალუტამიდით ან პლაცებოთი ARCHES კვლევაში (ყველა რანდომიზებული პაციენტის სტატისტიკური ანალიზი)

ენზალუტამიდი პლუს ADT (N = 574)

პლაცებო პლუს ADT (N = 576)

რადიოლოგიური მონაცემებით პროგრესირების გარეშე გადარჩენა

მოვლენათა რაოდენობა (%)

91 (15.9)

201 (34.9)

საშუალო, თვეები (95% CI)1

NR

• 0 (16.6, 22.2)

რისკის თანაფარდობა (95% CI)2

• 39 (0.30, 0.50)

P-მნიშვნელობა2

p < 0.0001

NR = არ მიიღწევა.

გამოთვლილია ბრუკმეიერისა და კროულის მეთოდით.

სტრატიფიცირებულია დაავადების მოცულობის (დაბალი vs მაღალი) და დოცეტაქსელის წინამორბედი გამოყენების (დიახ ან არა) მიხედვით.

სურათი 3: rPFS-ის კაპლან-მეიერის მრუდი ARCHES კვლევაში (ყველა რანდომიზებული პაციენტის სტატისტიკური ანალიზი)

კვლევაში შეფასებული ძირითადი მეორადი ეფექტურობის საბოლოო წერტილები მოიცავდა დროს PSA პროგრესირებამდე, დროს ახალი ანტინეოპლაზიური თერაპიის დაწყებამდე, PSA-ს ვერგამოვლენად მაჩვენებელს (კლება < 0.2 მკგ/ლ-მდე) და ობიექტური პასუხის მაჩვენებელს (RECIST 1.1 დამოუკიდებელი მიმოხილვის საფუძველზე). სტატისტიკურად მნიშვნელოვანი გაუმჯობესება ყველა ამ მეორად საბოლოო წერტილთან მიმართებაში გამოვლინდა ენზალუტამიდით ნამკურნალებ პაციენტებში პლაცებოსთან შედარებით.

კვლევაში შეფასებული კიდევ ერთი მნიშვნელოვანი მეორადი ეფექტურობის საბოლოო წერტილი იყო საერთო გადარჩენის მაჩვენებელი. საერთო გადარჩენის წინასწარ განსაზღვრული საბოლოო ანალიზის დროს, რომელიც ჩატარდა 356 გარდაცვალების დაფიქსირების შემდეგ, სიკვდილის რისკის სტატისტიკურად მნიშვნელოვანი 34%-იანი შემცირება დაფიქსირდა ენზალუტამიდის ჯგუფში პლაცებოს ჯგუფთან შედარებით [HR = 0.66, (95% CI: 0.53; 0.81), p < 0.0001]. საერთო გადარჩენის საშუალო დრო არცერთ სამკურნალო ჯგუფში იქნა მიღწეული. ყველა პაციენტისთვის შემდგომი დაკვირვების საშუალო შეფასებული დრო შეადგენდა 44.6 თვეს (იხილეთ სურათი 4).

895985162668

სურათი 4: ARCHES კვლევაში საერთო გადარჩენის კაპლან-მეიერის მრუდები (ყველა რანდომიზებული პაციენტის სტატისტიკური ანალიზი)

MDV3100-14 (PROSPER) კვლევა (არამეტასტაზური CRPC-ის მქონე პაციენტები)

PROSPER კვლევაში ჩართული იყო უსიმპტომო, მაღალი რისკის არამეტასტაზური CRPC-ის მქონე 1401 პაციენტი, რომლებიც აგრძელებდნენ ანდროგენულ დეპრივაციულ თერაპიას (ADT; განისაზღვრება, როგორც LHRH ანალოგი ან წინამორბედი ორქიექტომია). პაციენტებს უნდა ჰქონოდათ PSA-ს გაორმაგების დრო ≤ 10 თვეზე, PSA ≥ 2 ნგ/მლ-ზე და არამეტასტაზური დაავადების დადასტურება ბრმა დამოუკიდებელი ცენტრალური მიმოხილვით (BICR).

ანამნეზში გულის მსუბუქი და საშუალო ხარისხის უკმარისობის მქონე პაციენტები (NYHA კლასი I ან II), და პაციენტები, რომლებიც იღებდნენ კრუნჩხვების ზღურბლის დამაქვეითებელ სამკურნალო საშუალებებს, იყვნენ დაშვებულნი. გამოირიცხნენ პაციენტები, რომლებსაც წარსულში ჰქონდათ კრუნჩხვები, მდგომარეობა, რომელიც შესაძლოა მათ განაწყობდა კრუნჩხვების განვითარებისკენ, ან წარსულში ჩაუტარდათ პროსტატის კიბოს გარკვეული მკურნალობა (მაგ., ქიმიოთერაპია, კეტოკონაზოლი, აბირატერონის აცეტატი, ამინოგლუტეთიმიდი და/ან ენზალუტამიდი).

პაციენტების რანდომიზაცია მოხდა 2:1 თანაფარდობით, რომ მიეღოთ ენზალუტამიდი დოზით 160 მგ დღეში ერთხელ (N = 933) ან პლაცებო (N = 468). პაციენტების სტრატიფიცირება მოხდა პროსტატის სპეციფიკური ანტიგენის (PSA) გაორმაგების დროის (PSADT) (< 6 თვე ან ≥ 6 თვე) და ძვლის სამიზნე საშუალებების გამოყენების (დიახ ან არა) მიხედვით.

დემოგრაფიული და საბაზისო მახასიათებლები კარგად დაბალანსებული იყო ორ სამკურნალო ჯგუფს შორის. რანდომიზაციის დროს საშუალო ასაკი იყო 74 წელი ენზალუტამიდის ჯგუფში და 73 წელი პლაცებოს ჯგუფში. კვლევაში მონაწილე პაციენტების უმეტესობა (დაახლოებით 71%) იყო კავკასიელი; 16% - აზიელი და 2% - აფროამერიკელი. პაციენტების ოთხმოცდაერთ პროცენტში (81%) ECOG-ის ქმედუნარიანობის სტატუსის ქულა იყო 0, ხოლო პაციენტების 19%-ში-1.

მეტასტაზის გარეშე გადარჩენა (MFS) იყო პირველადი საბოლოო წერტილი, რომელიც განისაზღვრა, როგორც დრო რანდომიზაციიდან რენტგენოლოგიურად დადასტურებულ პროგრესირებამდე ან სიკვდილამდე მკურნალობის შეწყვეტიდან 112 დღის განმავლობაში, რენტგენოლოგიურად დადასტურებული პროგრესირების ნიშნების გარეშე, რომელიც დადგება პირველი. კვლევაში შეფასებული ძირითადი მეორადი საბოლოო წერტილები იყო დრო PSA-ს პროგრესირებამდე, დრო ახალი ანტინეოპლაზიური თერაპიის (TTA) პირველ გამოყენებამდე, საერთო გადარჩენის მაჩვენებელი (OS). დამატებითი მეორადი საბოლოო წერტილები მოიცავდა დროს ციტოტოქსიკური ქიმიოთერაპიის პირველ გამოყენებამდე, და ქიმიოთერაპიის გარეშე გადარჩენას. შედეგები იხილეთ ქვემოთ (ცხრილი 4).

ენზალუტამიდმა აჩვენა რენტგენოლოგიურად დადასტურებული პროგრესირების ან სიკვდილის ფარდობითი რისკის სტატისტიკურად მნიშვნელოვანი, 71%-იანი შემცირება პლაცებოსთან შედარებით [HR = 0.29 (95% CI: 0.24, 0.35), p < 0.0001]. …